В основе патогенеза токсической диспепсии лежат быстро развивающиеся нарушения обмена веществ и функции нейро-гуморальных регуляторных механизмов. К расстройству пищеварения скоро присоединяется нарушение всасывания, усиливается проницаемость кишечной стенки, вследствие чего продукты неполного расщепления пищи, бактериальные токсины легко проникают в кровь, оказывая токсическое влияние на печень, центральную нервную систему и другие внутренние органы. Печеночные клетки быстро теряют гликоген, дезинтоксикационная функция печени падает, нарушается происходящий в ней синтез белка, в результате чего в кровь поступает значительное количество токсически действующих продуктов межуточного обмена, в частности полипептидов. Щелочной резерв крови понижается, и содержание органических и неорганических кислот, ацетона, мочевины, остаточного азота увеличивается. Развивается ацидоз. Ферментативная активность крови снижается.

Изменения в организме при токсической диспепсии

Особенно большие изменения при токсической диспепсии претерпевает водно-минеральный обмен. Потеря жидкости из-за рвоты и поноса быстро ведет к состоянию дегидратации. Следует заметить, что в первую очередь теряется межклеточная, а затем и внутриклеточная жидкость. Дети особенно чувствительны к нарушениям водного баланса, в ответ на которые у них значительно быстрей чем у взрослых развивается тяжелое состояние эксикоза и токсикоза. Одновременно с жидкостью в больших количествах теряются натрий, калий, кальций, магний, хлориды и другие вещества, которые в нормальных условиях препятствуют развитию ацидоза. Дегидратация и сдвиг в кислотно-щелочном равновесии значительно усиливают нарушение функции внутренних органов и тканей. Более подробные данные о характере нарушений водно-соленого, белкового и других видов обмена при кишечном токсикозе представлены в работах М. С. Маслова, Ю. П. Вельтищева, Л. Рачева, Керпель-Фрониуса и др.

Подробнее по теме:  ДИСПЕПСИЯ

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:


Добавить комментарий