Недостаточность сердца у детей развивается при разных заболеваниях разными темпами. В большинстве случаев ей предшествует состояние преднедостаточности сердца, при котором уже наблюдаются поражение миокарда и изменение кардиальных и экстракардиальных механизмов регуляции, но отсутствуют еще симптомы недостаточности. Для диагностики преднедостаточности сердца рекомендуют использовать функциональные нагрузочные пробы.

При благоприятной пробе ребенок не ощущает усталости после физической нагрузки, пульс учащается не более чем на 10 ударов, максимальное кровяное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст., а минимальное не меняется. Величина пульсового давления обычно увеличивается. Через 3 минуты после нагрузки все показатели приходят к норме.

Важное диагностическое значение имеют также пробы Штанге, Генча, орто- и клиностатическая, комплексное электрофонокардиографиче- ское, рентгенологическое, поли- и тахоосциллографическое исследование и гликозидо-тест (при преднедостаточности сердца состояние улучшается под влиянием сердечных гликозидов).

Наиболее ранним проявлением сердечной недостаточности является уменьшение минутного объема крови, необходимого для обеспечения кровоснабжения всех тканей. Как компенсаторная реакция развиваются тахикардия и одышка, увеличивается количество циркулирующей крови, повышается утилизация кислорода тканями. Однако в дальнейшем действие этих механизмов становится малоэффективным. Длительная тахикардия значительно уменьшает резервные силы миокарда. Утомленное сердце не в состоянии продвигать с большой скоростью увеличенную массу крови, поэтому скорость кровотока заметно падает и, несмотря на возросшее количество циркулирующей крови, минутный объем снижается.

С большим постоянством при декомпенсации сердечной деятельности отмечается увеличение размеров сердца. Гипертрофия и тоногенная дилятация в известных пределах поддерживают нормальное кровообращение. Однако в этих условиях сердце быстрее изнашивается, развиваются дистрофия миокарда и миогенная дилятация.

Артериальное давление существенно не меняется. Венозное давление, как правило, повышается. Развивается цианоз кожных покровов и слизистых, появляются отеки. Отеки обусловлены повышением венозного давления, нарушением сосудистой проницаемости, изменением гидростатического и коллоидно-осмотического равновесия, уменьшением клубочковой фильтрации в почках и т. д. Ведущим фактором в патогенезе сердечных отеков является задержка ионов натрия в организме под влиянием альдостерона, продукция которого резко возрастает. Определенное значение при этом имеет также повышенная секреция антидиуретического гормона.

При левожелудочковой недостаточности застойные явления, как правило, локализуются в малом круге кровообращения (в легких). При этом наблюдаются одышка, кашель, кровохарканья, приступы сердечной астмы, отек легких. Правожелудочковая недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. Клиническое выражение этого— застойная печень, отеки, асцит и др. Слабость правого и левого желудочков приводит к тотальной недостаточности кровообращения. Различают І, ІІ и III стадии недостаточности кровообращения. Эта классификация приемлема и в педиатрии.

I стадия, или латентная проявляется после физической нагрузки одышкой и сердцебиением. Больные дети жалуются на легкую утомляемость, раздражительность.

При IIА стадии одышка и тахикардия еще нерезко выражены, но обнаруживаются уже в покое и после легкой нагрузки. Наблюдаются повышенная утомляемость, плохой сон. Отмечаются застойные явления в малом круге кровообращении (при левожелудочковой недостаточности) и в печени (при недостаточности правого сердца).

При IIБ стадии одышка и тахикардия значительно выражены даже в покое. В этот период застойные явлення наблюдаются как в малом круге кровообращения, так и в большом. Дети раздражительны, плохо входят в контакт, страдают бессоницей. Печень увеличена, значительно нарушены ее функции. Имеются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (плохой аппетит, рвота, запоры) и почек (олпгурия, альбуминурия и др.). Степень выраженности периферических отеков и застойных явлений в легких определяется типом недостаточности (левожелудочковая или правожелудочковая). Могут быть приступы сердечной астмы, проявления предотека и отека легких. Нарастают изменения со стороны сердца: расширение границ, глухость тонов, нарушение ритма.

III стадия характеризуется выраженными необратимыми явлениями. Резко нарушен обмен веществ. Изменены функции всех органов, и в них развиваются дистрофические процессы (дистрофическая стадия по П. Д. Стражеско и В. X. Василенко).

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность у детей в большинстве случаев результат нарушения сократительной функции миокарда в связи с дистрофическими и биохимическими изменениями в нем. Падение сократительной способности миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и нарушению кровообращения.

У детей недостаточность сердца чаще развивается при повторном ревматизме на фоне уже образовавшихся пороков сердца, а также при тяжелых миокардитах, гипертонических состояниях, врожденных пороках сердца в фазе адаптации к выраженным нарушениям гемодинамики (первые 1 —1,5 года жизни) или в терминальном периоде, при нервно-трофических и гормональных нарушениях и т. д.

По существу, острая сердечная недостаточность у детей является результатом или его перегрузки (при пороках сердца, гипертонии и т. д.), или поражения (при тяжелых миокардитах). В условиях перегрузки сердца развитию недостаточности, как правило, предшествует период компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Декомпенсация сердечной деятельности может развиться у больных детей и при анатомически целом миокарде. Изменения обмена веществ в мышце сердца при этой форме недостаточности являются частым проявлением общего нарушения метаболизма, как это может быть при состояниях гипокалиемии (диабетическая кома, кишечные токсикозы, длительное лечение диуретическими средствами), интоксикациях, тяжелых инфекционных заболеваниях, почечной недостаточности и т. д. Это так называемая энергетически-динамическая недостаточность (по Хегглину). Она распознается по раннему появлению II тона перед окончанием зубца Т в связи с укорочением механической систолы.

Симптомы недостаточности сердца у грудных детей

Симптомы недостаточности сердца у грудных детей имеют свои особенности и складывается главным образом из одышки, тахикардии и гепатомегалии. Отмечаются затруднения при кормлении (ребенок не может сосать грудь более 1—2 минут),

частые респираторные заболевания, беспокойство, плохой сон. Главным признаком недостаточности является одышка. Увеличение размеров сердца может отсутствовать. Так, кардиомегалия не успевает развиться при острых миокардиопатиях. Отеки у грудных детей наблюдаются реже и преимущественно локализуются на мошонке, крестце и лице. В ряде случаев при декомпенсации с олигурией может резко увеличиться потоотделение. При оценке степени сердечной декомпенсации у грудных детей можно придерживаться классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Лечение должно быть комплексным и складываться из правильного двигательного и питьевого режима, рационального питания, кислородотерапии, препаратов, улучшающих обменные процессы в миокарде, диуретиков, седативной, стимулирующей терапии и т. д. Для правильной организации лечения необходимо учитывать и стадию недостаточности, следить за ее динамикой.

В терапии сердечной декомпенсации существенное место занимают сердечные гликозиды. Они оказывают разнообразное влияние на организм, и в особенности на сердечно-сосудистую систему. Гликозиды усиливают эффективность сокращения миокарда, укорачивают систолу, удлиняют диастолу, понижают возбудимость проводящей системы сердца, ускоряют кровоток, уменьшают массу циркулирующей крови, понижают венозное давление, повышают диурез и т. д.

Подробнее по теме:  СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:


Добавить комментарий