Звёзд: 1Звёзд: 2Звёзд: 3Звёзд: 4Звёзд: 5 (Пока оценок нет)
Загрузка...

Основными направлениями в лечении острого гломерулонефрита являются следующие; 1) создание условий для мобилизации компенсаторных возможностей организма; 2) подавление очаговой инфекции; 3) применение десенсибилизирующих средств; 4) посиндромная терапия; 5) мероприятия по долечиванию остаточных явлений.

Постельный режим и диетотерапия — важнейшие факторы создания наиболее благоприятных условий для деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и выделительной систем, функция которых во многом оказывается нарушенной. Постельный режим способствует снижению артериального давления, улучшению клубочковой фильтрации, облегчает кровообращение и предупреждает более серьезные сердечнососудистые расстройства. Горизонтальное положение тела ведет к снижению протеинурии, гематурии. Больной ребенок должен находиться в постели в среднем 4—5 недель, после чего его переводят на полупостельный режим до полного исчезновения основных симптомов.

Диетотерапия строится в зависимости от формы, фазы болезни и функциональной способности почек. При типичной форме в активной фазе болезни, если у больного ребенка в первое время отмечаются высокое артериальное давление, олигурия, отеки, некоторая азотемия, назначается разгрузочная сахарно-фруктовая диета. Сахар дается из расчета 10— 12 г на 1 кг веса, но не более 300 г в сутки. Рекомендуется 1/3 сахара давать в чистом виде, вторую треть заменить яблоками, учитывая, что в 300 г яблок содержится в среднем 40 г сахара, и еще 1/3 — сухофруктами и вареньем. Количество выпитой жидкости в разгрузочный день в виде компота, свежих фруктовых соков не должно превышать величины диуреза у больного накануне. По мере восстановления диуреза количество жидкости увеличивается. Во время олигурии введение калия ограничивается, при полиурии его содержание в пище должно быть повышено. При необходимости сахарно-фруктовый день повторяется через 5—6 дней. Разгрузочный день сменяется бессолевой растительно-молочной диетой, в которую входят овощи, фрукты, сахар и крупяные блюда, растительное масло. Молоко используется лишь как добавка при приготовлении блюд. К концу первой недели больному даются другие молочные продукты (кефир, творог). Отварное мясо, рыба обычно назначаются при циклическом течении со второй недели болезни.

Функциональные исследования почек убедили нас в целесообразности ограничения количества белка в первую неделю до 1 г на 1 кг веса с дачей в следующие 2 недели по 2 г и на четвертой неделе — по 3 г на 1 кг веса, причем до 50% объема должны составлять животные белки. В течение первых 3 недель пища готовится без добавления поваренной соли. Следует учитывать при этом, что больные, как правило, получают обычный солевой хлеб. Лучше давать белый хлеб, в котором соли примерно на половину меньше, чем в черном. С четвертой недели можно добавить в пищу 2—3 г хлористого натрия, затем постепенно доза его увеличивается.

Для подавления очаговой инфекции, особенно роста стрептококков, назначают антибиотики. При типичной форме и циклическом течении болезни антибиотики в возрастной дозировке применяются в первые З-4 недели, при волнообразном течении — более длительно, повышая дозу в период обострений.

В олигурической фазе в связи со снижением клубочковой фильтрации антибиотики рекомендуются в малых дозах, так как выведение их из организма может быть затруднено. Стрептококковую инфекцию лучше подавляют препараты хлортетрациклинового ряда, олеандомицин и его комбинации с тетрациклином. Для долечивания очаговой инфекции применяются и физиотерапевтические процедуры (УВЧ, кварц). В случаях безуспешности консервативного лечения хронического тонзиллита, особенно при обострениях его и волнообразном течении нефрита, показана тонзиллэктомия.

С целью десенсибилизации организма необходимы димедрол или супрастин в течение 8—10 дней, хлорид или глюконат кальция в течение месяца. Кроме десенсибилизирующего эффекта кальций способствует уменьшению сосудистой проницаемости, снижению артериального давления и гематурии, вызывает диуретическое действие. Стероидные гормоны (преднизолон в дозе 0,5—1 мг на 1 кг веса с постепенным снижением дозы) назначаются при затяжном течении болезни, если отсутствуют выраженные гипертония и азотемия.

В посиндромной терапии чаще приходится прибегать к гипотензивным и сердечным средствам. Для нормализации артериального давления внутримышечно вводится 25%-ный раствор сернокислой магнезии, назначаются резерпин, гипотиазид, допегит. При признаках сердечной слабости используются такие сердечные средства, как строфантин, горицвет, дигиталис и его препараты. Для усиления диуреза необходимы гипотиазид, лазикс (фуросемид), урегит. В комплексной терапии острого гломерулонефрита рекомендуются витаминные препараты: аскорбиновая кислота, рутин, тиамин, рибофлавин. При почечной эклампсии показано внутримышечное введение 25%-ного раствора сернокислой магнезии, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. При нарастании мозговых явлений необходимы спинномозговая пункция с выведением 10—20 мл спинномозговой жидкости, кровопускание с выведением 100—150 мл крови. При судорогах делается клизма из 2%-ного раствора хлоралгидрата.

Для долечивания остаточных явлений требуется санаторное лечение в условиях Южного берега Крыма (Кореиз, Мисхор, Гаспри), в санатории г. Элиста (Калмыцкая АССР), в местных почечных санаториях. При необходимости проводятся повторные курсы лечения антибиотиками, десенсибилизирующими средствами. Делается санация очагов инфекции.

Больной может быть снят с диспансерного учета только при нормальных анализах мочи и функции почек в течение 2 лет.

Профилактика острого нефрита состоит в общем укреплении организма ребенка, в закаливании, в предупреждении простудных и инфекционных заболеваний, в исключении переохлаждений, особенно ног, в своевременном и полном лечении ангин, санации очагов инфекции, в назначении при стрептококковых заболеваниях десенсибилизирующих средств не только в остром периоде, но и в периоде реконвалесценции.

Особенности клиники острого гломерулонефрита у детей

Клинические проявления острого диффузного гломерулонефрита в детском возрасте чрезвычайно многообразны. Наряду с типичным вариантом острого гломерулонефрита (классическая триада гипертония, отеки и мочевой синдром),

в последние годы стали чаще встречаться атипичные, моносимптомные и олигосимптомные формы. Особенно своеобразна клиническая картина начального периода острого гломерулонефрита у детей. Благодаря особенностям реактивности организма ребенка, в этой фазе заболевания нередко на первый план выступают симптомы поражения различных органов и систем, вследствие чего изменения мочи остаются незамеченными, затрудняя своевременное распознавание гломерулонефрита.

При типичном течении гломерулонефрита у детей основные признаки заболевания выражены умеренно: относительно небольшие, иногда и скрытые отеки лица и голеней, повышение артериального кровяного давления на 25—30 мм рт. ст. по сравнению с возрастной нормой; нормальные границы сердечной тупости, либо незначительное смещение их, приглушенность тонов, тахикардия. В начальном периоде заболевания температура обычно повышается до 38—38,5°, отмечается головная боль, анорексия, нередко — рвота. Частыми симптомами нефрита является макрогематурия и протеинурия, не превышающая 1—3%о.

В раннем детском и дошкольном возрасте нефрит иногда начинается очень остро с абдоминального синдрома: резкие боли в животе, рвота, анорексия. Такие больные нередко поступают в хирургическое отделение с диагнозом «острый живот».

Однако даже при непродолжительном наблюдении распознавание гломерулонефрита незатруднительно, поскольку перечисленные выше симптомы постепенно исчезают и на первый план выступают отеки, гипертепзия и изменения со стороны мочи.

При ведущем гипертоническом синдроме своеобразие клинической картины при гломерулонефрите обусловливается резко выраженной артериальной гипертензией. Больные обычно поступают в стационар в тяжелом состоянии с жалобами на головную боль, рвоту, анорексию.

Кровяное давление в начале заболевания превышает возрастные нормы на 50—70 мм рт. ст. Наибольшее кровяное давление у детей раннего возраста, составляло 165/110, у старших детей — 180/120 мм рт. ст.

Постоянно выявлялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: умеренная одышка, смещение границ сердечной тупости, акцент второго тона на аорте и др.

Отеки при этой форме гломерулонефрита умеренные, локализуются преимущественно на лице. Протеинурии обычно не превышает 1%о, во всех наблюдениях отмечалась микрогематурия, появление которой иногда совпадало с нормализацией кровяного давления.

В ряде случаев наблюдались потеря сознания и судороги. Такие больные поступали с ошибочным диагнозом «менинго-энцефалит». Судороги носили клинико-тонический характер. Обычная продолжительность судорожных явлений от нескольких минут до 1 часа. В двух наших наблюдениях приступы судорог повторялись многократно, на протяжении 1—2 суток.

В отличие от взрослых, у детей нередко при остром гломерулонефрите наблюдаются дизурические явления и выраженная лейкоцитурия, что иногда дает основания для ошибочного диагноза пиелоцистита или пиелонефрита, даже в условиях стационара. Следует указать, что лейкоцитурия в начальной фазе гломерулонефрита иногда наблюдается и у взрослых, однако у детей она бывает более продолжительной и массивной. Обычно лейкоцитурия сочетается с гематурией, в последующем она уменьшается и тогда отчетливо выступают преобладание эритроцитурии. Такая динамика мочевого синдрома в сочетании с экстраренальными признаками гломерулонефрита позволяет распознать истинную природу заболевания.

Одной из особенностей течения острого гломерулонефрита у детей является развитие в начальной его стадии олигоанурии с картиной, напоминающей острую почечную недостаточность. Этот синдром обычно развивается при гематурическом и смешанном вариантах острого гломерулонефрите.

Мы наблюдали 9 больных с длительной олигоанурией, что составляет 10% к общему числу детей, лечившихся в стационаре. Следует указать, что в наших наблюдениях процент детей с указанным выше синдромом, по-видимому, несколько завышен в связи с особым подбором больных в специализированном нефрологическом отделении.

Острому гломерулонефриту у этих больных предшествовали острые респираторные заболевания или ангина (за 7—15 дней до заболевания нефритом). Симптомы гломерулонефрита нарастали бурно, уже на 3—5-й день заболевания, состояние больных становилось тяжелым (адинамия, частая рвота, сонливость, головная боль). Отмечалась умеренная гипертензия, отеки, протеинурия от 3,3 до 33%о, в 7 наблюдениях — макрогематурия. Рано выявлялись ацидоз, гиперазотемия и дисэлектролитемня.

У 3 из находившихся под нашим наблюдением больных с длительной олигоанурией был резко выраженный иефротический синдром.

К особенностям течения гломерулонефрита в данном случае следует отнести наличие выраженного нарушения азотовыделительной функции почек, которое обычно при нефротическом синдроме не наблюдается, и семейный характер заболевания. Не исключена возможность врожденного нефротического синдрома, поскольку оба мальчика заболели в возрасте до 2 лет.

Второй особенностью клинической картины гломерулонефрита у детей является увеличение в последние годы числа стерто протекающих форм с неярким началом и ограниченной, нерезко выраженной симптоматикой, причем на первый план выступает сравнительно скудный мочевой синдром.

Стертая форма острого гломерулонефрита наблюдалась нами в 12% случаев, в то время как в предыдущие годы выявить такой вариант нам не удавалось. Возможно, в связи с успехами детской нефрологии в настоящее время увеличилась настороженность врачей в отношении оценки скудных изменений мочевого синдрома, которые ранее трактовались как «очаговый нефрит», либо вообще оставались незамеченными.

Таким образом, легкое вначале течение заболевания с изолированным скудным мочевым синдромом не исключает перехода в хронический нефрит.

Следует также указать на трудности дифференциальной диагностики латентной формы острого гломерулонефрита и хронического латентного гломерулонефрита, особенно при его первично-хроническом течении. Мы полагаем, что при латентном течении диагноз острого гломерулонефрита может быть установлен лишь после тщательного анализа истории развития ребенка, скрупулезно собранного анамнеза, позволяющих исключить в прошлом наличие патологических изменений мочи, либо отеков. В некоторых случаях этот вопрос может быть разрешен только с помощью пункционной биопсии почек.

Согласно данным литературы, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей встречается значительно реже, чем у взрослых. В наших наблюдениях вариант острого гломерулонефрита с тяжелым острым нарушением гемодинамики был отмечен у 4 больных преимущественно старшего возраста. У них были выражены одышка, цианоз, наблюдалось значительное расширение границ сердечной тупости, отеки, асцит, а также увеличение печени. Отмечались умеренная гипертензия (на 30—40 мм рт. ст. выше возрастных норм), протеинурия до 3,3%о и гематурия различной выраженности.

Благоприятное течение гломерулонефрита отмечалось и у остальных больных с выраженными острыми нарушениями гемодинамики.

Особого внимания заслуживает частота нефротического синдрома и особенности его течения при диффузном гломерулонефрите у детей.

Термин «нефротический синдром» был предложен впервые в 1949 г. Nonnebrauch для обозначения комплекса клинических и лабораторных симптомов, свойственных ряду заболеваний: отеки, протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипемия, гиперхолестеринемия.

Несмотря на различие этиологических факторов (гломерулонефрит, коллагеновые болезни, тромбоз почечных сосудов, амилоидов и др.), клиническая картина нефротического синдрома у детей во всех случаях аналогична. Нефротический синдром в детском возрасте характеризуется глубокими нарушениями водно-соленого, белкового, липидного и витаминного обмена, а также снижением иммунитета и других защитных реакций.

Большой интерес представляет врожденный нефротический синдром. Врожденный нефротический синдром может проявиться в периоде новорожденности либо в первые месяцы жизни ребенка, по другим данным — к концу первого и па втором году жизни ребенка.

Случаи семейного врожденного нефротического синдрома отмечены среди мальчиков.

При врожденном нефротическом синдроме часто выявляется микрокистоз почек. Однако описаны случаи нефротического синдрома с другим морфологическим субстратом, в частности, с деструктивными изменениями канальцев.

До последних лет в литературе господствовал взгляд, что для детского возраста характерен идиопатический нефротический синдром или так называемый «липоидный нефроз». Представлены лишь отдельные описания идиопатического нефротического синдрома у взрослых. В настоящее время «липоидный нефроз» многие расматривают как особую форму гломерулонефрита.

Для практического здравоохранения важен тот факт, что у детей в подавляющем числе случаев нефротический синдром возникает на различных этапах диффузного гломерулонефрита как в виде «чистого» нефротического синдрома (нефротический вариант гломерулонефрита), так и в сочетании с гипертонией и гематурией, выраженными в различной степени (смешанная форма).

Под нашим наблюдением было 40 больных острым гломерулонефритом с выраженным нефротическим синдромом, преимущественно в возрасте до 5 лет. Следует указать, что другие клинические варианты гломерулонефрита обычно возникали у детей более старшего возраста.

Одним из ранних и доминирующих клинических признаков нефротического синдрома у детей были значительные отеки лица, туловища, поясничной области, конечностей и половых органов. В половине случаев определялись асцит и гидроторакс.

Отеки обычно вырастали довольно бурно, без выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Значительно реже отмечалось постепенное появление отеков, которое длительное время оставалось незамеченным и ошибочно расценивалось как прибавка в весе, вследствие чего дети находились на обычном режиме.

Параллельно с отеками нарастала олигурия, иногда суточный диурез снижался до 80—100 мл. Только в двух наших наблюдениях отеки были незначительными — в виде пастозности тканей, а диурез превышал 500 мл.

Гипертония отсутствовала более, чем в половине случаев, у части больных она была нерезко выраженной и непостоянной, и лишь в отдельных наблюдениях артериальное давление достигало высоких цифр.

Температура у больных с нефротическим синдромом была нормальной либо субфебрильной. При нарастании отеков у 3 больных наблюдалось внезапное повышение температуры до 39—40,5°, обусловленное появлением довольно обширных и весьма болезненных инфильтратов на шее, животе либо бедрах, напоминающих рожистое воспаление, с яркой гиперемией кожи и резко очерченными границами.

Наиболее характерными изменениями крови при нефротическом варианте были : ускорение РОЭ до 40 60 мм/час, а в отдельных наблюдениях до 70—80 мм/час, а также нередко лейкоцитоз до 20 000 со сдвигом ядра нейтрофилов влево.

Во всех случаях наблюдалось заметное повышение уровня холестерина крови. Гиперхолестеринемия в отдельных наблюдениях достигала 600—800 мг%.

Согласно данным литературы, для нефротического синдрома при остром гломерулонефрите у детей характерно сохранение фильтрационной и концентрационной функций почек. Аналогичные результаты получены у большей части исследуемых нами больных. Значительное снижение клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину выявлены лишь у больных с длительной олигоанурией. Умеренное нарушение фильтрационной функции (до 50—60 мл/мин) обнаружено у 10 наблюдаемых больных.

Таким образом, при остром диффузном гломерулонефрите у детей выраженный нефротический синдром в «чистом» виде (без гипертензии и гематурии) наблюдается преимущественно в возрасте до 5 лет. В части случаев он сочетается с незначительной и непостоянной гипертензией и микрогематурией. Значительно реже отмечается смешанная форма гломерулонефрите при которой, наряду с нефротическим синдромом, определяется значительная гипертония и макрогематурия. Практический интерес при нефротическом- варианте гломерулонефрите у детей представляет безотечный или неполный нефротический синдром.

Патоморфология острого гломерулонефрита у детей

Макроскопически в выраженных случаях острого гломерулонефрите на поверхности почек заметны в виде несколько выступающих красных точек увеличенные в размере мальпигиевы тельца. Почка часто увеличена за счет полнокровия и отека.

Консистенция ее мягкая, капсула снимается легко. Микроскопически обнаруживается острое воспаление в капиллярных петлях клубочков. Эндотелий капилляров набухший, за счет пролиферации эндотелия количество ядер в клубочках резко увеличено. В просветах капилляров скапливаются клеточные массы из отслоившихся эндотелиальных клеток. Здесь же наблюдаются большое количество лейкоцитов, тромбы, иногда некроз капиллярных петель. Просветы многих капилляров оказываются закрытыми, они лишены крови. Степки приводящих сосудов также набухают и инфильтрируются.

При исследовании почки с помощью пункционной биопсии чаще выявляют минимальные морфологические изменения или интра- и экстра- пролиферативный нефрит. При интракапиллярной форме нефрита основные явления воспаления (гиперемия, стаз, экссудация, пролиферация с нарушениями структуры) локализуются преимущественно в сосудистой сети клубочков. При экстраканиллярной форме явления набухания эпителия, пролиферация и десквамация его резко выражены в капсуле Шумлянского — Боумена, где образуются характерные полулуния. При этом клубочек сдавливается разросшимся эпителием и становится анемичным. Чаще наблюдается сочетание интра- и экстракаполлярных изменений. Канальцевый эпителий страдает мало. Минимальные пролиферативные интракапиллярные изменения при остром гломерулонефрите в преобладающем большинстве случаев являются обратимыми.

Подробнее по теме:  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Добавить комментарий