Home Заболевание мочеполовой системы Почечная недостаточность у детей
Заболевание мочеполовой системы
PDF Печать E-mail

Почечная недостаточность у детей

Почечная недостаточность в детском возрасте наблюдается нередко. Однако об истинной частоте ее судить трудно в связи с несовершенством диагностики.

Содержание воды и электролитов, распределение воды в детском организме меняются по меде роста. Концентрационная способность почек в первые три месяца жизни понижена, так как канальцы в меньшей степени поддаются воздействию АДГ и лишь к концу второго года жизни становится полноценной. Для процессов водного обмена весьма неблагоприятным фактором является большая поверхность тела, приходящаяся на 1 кг веса. Поэтому относительно небольшие нарушения приводят к серьезным расстройствам — ацидозу, обезвоживанию, водному отравлению, недостатку или избытку солей. Развившаяся функциональная почечная недостаточность может легко перейти в органическую.

В возникновении почечной недостаточности определенную роль играют наследственные нефропатии.. Их надо отличать от приобретенных семейных нефропатий, которыми являются некоторые виды стрептококкового гломерулонефрита. Кроме того, существуют врожденные ненаследственные нефропатии, появляющиеся в результате внутриутробного заболевания, например врожденный нефроз или гипоплазия почки. Наконец, некоторые аномалии почек являются вторичными вследствие наследственных нарушений обмена. К наследственным аномалиям развития почек и мочевыводящих путей относят и поликистоз почек.

Ряд наследственных нефропатий ведет к развитию почечной недостаточности. К ним относится синдром Alport, заключающийся в ранней гематурии с присоединением в 6—10-летнем возрасте глухоты вследствие поражения кортиева органа и слухового нерва. Морфологические изменения при этом заболевании проявляются гломерулонефритом. Помимо нефропатий в сочетании с глухотой, наблюдается семейная гематурия или гломерулонефрит без глухоты. К этой же группе семейной нефропатии относят наследственную нефронофтизию. Начинается заболевание в возрасте от 2 до 7 лет; проявляясь гипотонической полиуродипсией, затем анемией, отсталостью в росте, остеодистрофией. Поражения касаются тубулярного аппарата и интерстициальной ткани почек. В дальнейшем клубочки, сдавленные фиброзом, гиалинизируются; артерии обычно остается нормальными. К первичным наследственным тубулопатиям относят несахарный диабет, наследственную нормогликемическую глюкозоурию, хроническую гипокалиемию с гиперкалиурией, почечный диабет с уролитиазом, хронический тубулярный ацидоз и др. Хронический тубулярный ацидоз сопровождается задержкой роста, периодическими параличами и гипокалиемией. На рентгенограммах определяется нефрокальциноз, а иногда нефролитиаз. Ко вторичным нефропатиям при наследственных обменных заболеваниях относят целый ряд сложных тубулопатий, в частности синдром Де Тони — Дебре — Фанкони. Гипераминоацидурия почечного происхождения, наблюдающаяся при этих заболеваниях, осложняется иногда протеинурией и симптомами тубулярного ацидоза с гипокалиемией. К этой же группе заболеваний относят оксалоз или первичную гипероксалурию, цистиноз, тирозиноз и гемоглобинопатию. Последнее заболевание морфологически выражается в подслизистых геморрагиях в области почечных сосочков и в их некрозе.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

 

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 3233 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting