Home Эволюция первичной туберкулезной инфекции Развитие первичного комплекса при туберкулезе у детей
Эволюция первичной туберкулезной инфекции

06.09.2013 19:07

Развитие первичного комплекса при туберкулезе у детей

Основное внимание необходимо сосредоточить не на генерационном цикле туберкулеза и основных его положениях, а на развитии первичного комплекса при туберкулезе у детей, т. е. на том периоде после первичного инфицирования, когда наиболее велик риск осложнений и важную роль могут сыграть факторы, способствующие либо прогрессированию туберкулезной инфекции, либо ее заживлению.

Развитие первичного комплекса в естественных условиях было детально изучено при исследовании первичного туберкулеза установленной давности у человека, а также при первичном комплексе, воспроизведенном в эксперименте на животных.

Первая реакция на месте имплантации микобактерий туберкулеза имеет черты неспецифического воспаления с серозным экссудатом и скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов. В течение 48 ч появляются моноциты и мононуклеарные эпителиоидные клетки местного происхождения, число которых увеличивается в последующие несколько дней. В течение 2-й недели продолжается макрофагальная инфильтрация и начинают формироваться гигантские клетки. Одновременно появляется небольшое количество лимфоцитов, но на 2-м месяце их число внезапно увеличивается и они образуют зону снаружи от эпителиоидных клеток, формируя тем самым бугорок. Это внезапное увеличение совпадает с развитием туберкулиновой чувствительности, и лимфоциты, образующие раннее окружение бугорка, дают начало развитию сенсибилизации тканей. С конца 2-й недели клетки в центре бугорка начинают погибать и подвергаются казеификации, увеличивающейся по мере роста бугорка. Таким образом, главными элементами, формирующими бугорок, являются казеозный центр с гигантскими клетками и окружающие его зоны эпителиоидных клеток и лимфоцитов, полностью формирующиеся в конце 2-го месяца.

Дальнейшая последовательность событий варьирует в зависимости от баланса сил. При массивном инфицировании непосредственно после рождения ребенка казеификация прогрессирует, сопротивляемость организма мала или отсутствует, а общая сенсибилизация не развивается. Чем младше ребенок в период инфицирования, тем в большей степени выражена казеификация. Нарушение питания, другие инфекции или же комбинация этих факторов могут снизить сопротивляемость организма и способствовать усилению процессов казеификации. Но в большинстве случаев этот период времени характеризуется развитием процессов репарации и отграничением казеозного некроза. В эпителиоидной и лимфоцитарной зонах вокруг участков казеоза появляются фибробласты, формируются коллагеновые волокна. С течением времени количество коллагена увеличивается, образуется определенная капсула, замуровывающая участки казеоза, и последние больше не увеличиваются, если в дальнейшем сопротивляемость организма не редуцируется. В таком состоянии первичный фокус остается на протяжении месяцев, а его фиброзная капсула становится толще и плотнее. В это же время может начаться отложение солей кальция в виде тонкого слоя по периферии или небольших глыбок в центре участков казеоза. Со временем этот процесс нарастает, отложения становятся более плотными. Но рентгенологически эти изменения редко распознаются в течение первого года после инфицирования (за исключением зараженных вскоре после рождения) и чаще становятся видимыми в последующем. Наличие и плотность кальцинатов помогают в определении времени возникновения первичной инфекции.

Кальцинаты могут годами оставаться неизменными, но иногда они замещаются костной тканью, формируемой особыми клетками, появляющимися между фиброзной капсулой и казеозным центром. Чаще же возникающие там клетки способствуют резорбции кальция вплоть до его полного удаления. Некоторые авторы, наблюдавшие за кальцинатами в первичном фокусе и в лимфатических узлах у детей, нашли, что у трети из них через 9—16 лет они значительно уменьшились или же исчезли.

Изменения, происходящие в первичном фокусе, аналогичны таковым в регионарных лимфатических узлах, но казеификация в последних выражена сильнее. По существу же процессы репарации и обызвествления протекают в них так же, как в первичном, фокусе. Но наиболее важно то, что в них могут годами сохраняться живые микобактерии, обусловливая опасность обострения болезни при ослаблении сопротивляемости макроорганизма. По мере того как микобактерии туберкулеза рассеиваются в организме больного, повсюду формируются бугорки, подверженные уже описанным последовательным изменениям. Большинство из них заживает и исчезает, но если они сохраняются и прогрессируют, то это может привести к структурным повреждениям и клиническим проявлениям, различным в зависимости от локализации патологического процесса.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

Обновлено 06.09.2013 19:14
 

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 2043 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting