Home Заболевание органов желудочно-кишечного тракта Развитие токсической диспепсии
Заболевание органов желудочно-кишечного тракта
PDF Печать E-mail

Развитие токсической диспепсии

В основе патогенеза токсической диспепсии лежат быстро развивающиеся нарушения обмена веществ и функции нейро-гуморальных регуляторных механизмов. К расстройству пищеварения скоро присоединяется нарушение всасывания, усиливается проницаемость кишечной стенки,

вследствие чего продукты неполного расщепления пищи, бактериальные токсины легко проникают в кровь, оказывая токсическое влияние на печень, центральную нервную систему и другие внутренние органы. Печеночные клетки быстро теряют гликоген, дезинтоксикационная функция печени падает, нарушается происходящий в ней синтез белка, в результате чего в кровь поступает значительное количество токсически действующих продуктов межуточного обмена, в частности полипептидов. Щелочной резерв крови понижается, и содержание органических и неорганических кислот, ацетона, мочевины, остаточного азота увеличивается. Развивается ацидоз. Ферментативная активность крови снижается.

Особенно большие изменения при токсической диспепсии претерпевает водно-минеральный обмен. Потеря жидкости из-за рвоты и поноса быстро ведет к состоянию дегидратации. Следует заметить, что в первую очередь теряется межклеточная, а затем и внутриклеточная жидкость. Дети особенно чувствительны к нарушениям водного баланса, в ответ на которые у них значительно быстрей чем у взрослых развивается тяжелое состояние эксикоза и токсикоза. Одновременно с жидкостью в больших количествах теряются натрий, калий, кальций, магний, хлориды и другие вещества, которые в нормальных условиях препятствуют развитию ацидоза. Дегидратация и сдвиг в кислотно-щелочном равновесии значительно усиливают нарушение функции внутренних органов и тканей. Более подробные данные о характере нарушений водно-соленого, белкового и других видов обмена при кишечном токсикозе представлены в работах М. С. Маслова, Ю. П. Вельтищева, Л. Рачева, Керпель-Фрониуса и др.

В патогенезе токсического синдрома существенное значение имеют изменения со стороны центральной периной системы. В первом периоде болезни н ответ на импульсы из рецепторов кишечной степки, возникающие под влиянием воздействия токсических продуктов, происходи г возбуждение центральной нервной системы. В дальнейшем нарушение обмена веществ, нарастающая интоксикация и ацидоз ведут к угнетению высших отделов нервной системы вплоть до развития коматозного состояния.

Следствием острого расстройства пищеварения, протекающего с эксикозом и токсикозом, являются также быстро развивающаяся дистрофия, снижение иммунитета и вторичные гнойные осложнения.

Патологическая анатомия токсической диспепсии

Макроскопически в кишечнике обнаруживаются гиперемия слизистых пейеровых бляшек, гиперплазия фолликулов, иногда точечные кровоизлияния. Микроскопия говорит о признаках слизистого катара желудка и кишечника с увеличением числа лейкоцитов в толще слизистой. В печени отмечаются явления жировой дегенерации и почти полное исчезновение гликогена из печеночных клеток. Нерезкие дегенеративные изменения имеют место в веществе мозга, в надпочечниках, поджелудочной п зобной железах, сердце, селезенке и др.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

 

Похожие материалы

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 5966 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting