Home Болезни костей и суставов Артроз (деформирующий остеоартроз)
Болезни костей и суставов
PDF Печать E-mail

Артроз (деформирующий остеоартроз)

Артроз (деформирующий остеоартроз) — хроническое заболевание суставов дегенеративного характера. В зависимости от наличия или отсутствия патологических изменений в суставе, предшествующих развитию артроза, различают первичный и вторичный артроз.

Первичный (генуинный) артроз развивается в здоровых до его возникновения суставах у лиц зрелого возраста (после 35—40 лет). С возрастом частота артроза нарастает. Имеются отдельные сообщения о возможном развитии артроза и более молодых людей (23—25 лет) и даже в подростковом возрасте.

Заболевание считается полиэтиологичным (этиология – причины заболевания) имеющим сложный и недостаточно расшифрованный патогенез. Общепризнанным является первичное поражение суставного хряща: в результате тех или иных причин он претерпевает дегенеративные изменения, сходные с возрастными, но отличающиеся от них быстрыми темпами прогрессирования.

В настоящее время существуют многочисленные исследования, посвященные выяснению патогенеза первичного артроза дают различное его толкование. На основании комплексного изучения этого вопроса с использованием современных гистохимических, иммунологических, радиоизотопных и других методов исследования выдвинута следующая схема патогенеза первичного артроза. Ранние дегенеративные изменения в хряще, как полагают авторы, наступают вследствие недостаточной функции хондроцитов. приводящей к убыли в нем протеогликанов. главным образом хондроитинсульфатов. Потеря белково-полисахаридных комплексов ведет к нарушению процессов диффузии за счет снижения гидрофильности хряща. Благодаря преобладанию процессов повреждения над процессами восстановления происходят утрата эластичности хрящевой ткани, снижение устойчивости и развитие дегенеративных изменений. Выход в полость сустава протеогликанов, обладающих антигенными свойствами, вызывает иммунологическую реакцию со стороны синовиальной ткани и слабо выраженный субклинический синовит. Как следствие последнего и миграции медиаторов воспаления из синовиальной жидкости в хрящ в нем вторично активизируются лизосомальные ферменты. Это приводит к дальнейшему обеднению хряща протеогликанами и непрерывному прогрессированию дегенеративных изменений в нем. Таким образом, одним из основных факторов. участвующих уже на ранних фазах развития артроза, предположительно является аутоиммунная реакция к протеогликанам суставного хряща. Авторы указывают, что остаются неясными механизмы первоначальной убыли протеогликанов из хряща.

На первых порах эта убыль восполняется повышенным их синтезом хондроцитами за счет гиперплазии органелл; по мере прогрессирования артроза выявляется преобладание катаболических процессов в связи с несостоятельностью компенсаторной деятельности хондроцитов по восстановлению нарастающей утечки протеогликанов из матрикса хряща. В этих нарушениях определенное значение имеют, помимо гуморальных иммунологических реакций, изменения клеточных факторов иммунитета.

Немаловажную роль в дистрофии хряща играет нарушение кровообращения: оттока (венозный внутрикостный стаз) в ранних фазах, оттока и притока — в позднем периоде. Обсуждается значение метаболических нарушений, связанных с повышенной активностью протеолитических ферментов (катепсина D, нейтральной протеазы, кислой и щелочной фосфатазы). Некоторые авторы связывают процесс с изменениями физико-химических свойств синовиальной жидкости, питающей хрящ и становящейся неполноценной ввиду поражения синовиальной оболочки.

Углублению обменных нарушений способствует также механическая нагрузка на хрящ, вследствие излишней массы тела, травматизация хряща профессионального, бытового или спортивного характера. О значении травматизации свидетельствует частое возникновение артроза у спортсменов, причем при определенных видах спорта страдают наиболее нагружаемые суставы: у гимнастов, дзюдоистов, легкоатлетов — плечевые; у боксеров, волейболистов — лучезапястные; у футболистов, борцов, лыжников — коленные и т. п. Отрицательное воздействие оказывают дополнительные раздражающие факторы: инфекционные заболевания, стрессовые ситуации, перемена погоды и т.д.

Играет также роль генетически обусловленная неполноценность хряща, о чем говорят более частая, чем в популяции, заболеваемость артрозом в семьях больных и результаты исследования моно- и дизиготных близнецов. Имеются сообщения о слабости сухожильно-связочного аппарата (гиперподвижность суставов), несинхронной работе мышц, как о возможных причинных факторах в развитии артроза. Не исключается значение и эндокринного дисбаланса.

Таким образом, развитие дегенеративных изменений в хряще — много-факторный процесс, отдельные стороны которого требуют дальнейшего изучения. В частности, нуждаются в уточнении причины артроза различной локализации. Артроз дистальных межфалангоьвых суставов кисти теснее  всего связан с наследственными факторами и травмой, а проксимальных — с рецидивирующим воспалительным процессом (вторичный артроз), тазобедренных — с анатомическими дефектами, коленных — с травмой, ожирением, анатомическими дефектами и др. Необходимо дальнейшее выяснение этих факторов, их влияния на хрящ и взаимодействия между собой.

Тканевые изменения при артрозе проходят несколько стадий: первичные изменения физических свойств хряща (потеря белка, сухость, шероховатость): вторичные — сморщивание капсулы сустава; третичные — структурные изменения мягких тканей и кости. Следовательно, процесс захватывает не только хрящ, но и суставную сумку (синовиальную оболочку и фиброзную капсулу), эпифизарные участки костей, мышечно-связочный аппарат.

Морфологически выявляют истончение, растрескивание, изъязвление хряща, местами полное его исчезновение. Субхондральная пластинка вследствие повышеной нагрузки на кость обычно бывает склерозирована; возникающие в ней микропереломы приводят к нарушению целостности и скоплению детрита в субхондральном пространстве.

В эпифизах из-за нарушения кровообращения появляются очаги рассасывания с формированием кистозных полостей. Одновременно идет формирование остеофитоза за счет разрастания хряща по периферии суставных поверхностей с его последующим и костенением. Наблюдаются вторичные фиброзно-склеротические изменения суставной сумки. При гистологическом исследовании выявляют снижение метахромазии поверхностной зоны хряща, уменьшение числа хондроцитов, местами превращение хряща в волокнистую соединительную ткань, участки некроза. В синовиальной оболочке находят разрастание фиброзной и жировой ткани, атрофию ворсин и их склероз, запустевание и склерозирование сосудов капиллярного и субсиновиального слоев. На поздних стадиях на этом фоне определяют явления вторичного синовита как следствие реактивного воспаления на поступающие в полость сустава кусочки эрозированного хряща. Последние вызывают оживление фагоцитарной активности лейкоцитов и синовиоцитов с высвобождением лизосомальных ферментов, образованием кининов и других биологически активных веществ. Они обусловливают нарушение сосудистой проницаемости, появление болей, накопление экссудата и другие признаки воспаления.

В конечном итоге развивается картина деформирующего остеоартроза, характерная для взрослых: суставные .поверхности костей уплощены, сглажены, как бы отполированы, могут возникать подвывихи. Анкилозы и девиация образуются редко.

Клиническая картина в начальном периоде обычно неяркая. Больные жалуются на боли в пораженных суставах и затруднения в движениях. Вовлекаются обычно один или два симметричных сустава. Боль может быть обусловлена разными причинами  — поражением хряща (боль при ходьбе и «стартовая»), остеонекрозом и остеопорозом (боль статическая и при ходьбе), вторичным синовитом (боль по утрам и «стартовая»), ущемлением кусочка хряща (блокадная боль) и т. п. На первых порах (иногда в течение длительного времени) боли несильные и беспокоят больного мало, временами их может не быть. По мере нарастания артроза боли усиливаются, но не достигают такой интенсивности, какая бывает при артрите.

Ограничения движений в суставе также незначительные. Он длительно сохраняет свою нормальную форму. Лишь с течением времени наступает деформация. при явлениях вторичного синовита — признаки воспаления с наличием в крупных суставах экссудата.

Весьма характерным признаком является хруст, нередко определяемый задолго до других симптомов. Интенсивность и характер хруста в суставах бывают различными в зависимости от состояния соприкасающихся поверхностей (от нежной крепитации до грубого скрежета). Заметное ограничение функции суставов наступает спустя несколько лет от начала артроза и не у всех больных.

Одновременно с артрозом крупных суставов возникают геберденовские и (или) бушаровскне узелки в суставах пальцев рук.

Клинические признаки артроза можно суммировать следующим образом: поражение локализуется в функционально нагруженных суставах; боль «механического» типа, при явлениях синовита — «воспалительного» изменения формы сустава, ограничение движений свойственны поздней фазе артроза и выражены сильнее при массивном остеофитозе; скованность наблюдается в состоянии покоя или при первых движениях; явления умеренного синовита развиваются чаще на поздних этапах при появлении внутрисуставных тел; характерен хруст при движении суставов.

Рентгенологически определяют склероз, остеопороз, остеофитоз, сужение суставной щели. Различают 3 стадии рентгенографических изменений при артрозе. I стадия характеризуется незначительным сужением суставной щели и небольшими краевыми костными разрастаниями. Во I I стадии сужение суставной щели выражено, определяются субхондральный склероз и значительные костные разрастания. Для III стадии характерны почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплощение эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний, остеосклероз, остеопороз, остеофитоз, кистевидные просветления, уплотнение капсулы сустава.

В зависимости от локализации процесса в том или ином суставе клинические проявления артроза несколько отличаются. Наиболее распространенным и самым тяжелым по течению и последствиям является крксщзтдаз, приводящий многих больных к инвалидности в связи с функциональными нарушениями суставов. Гонартроз встречается тоже часто, но имеет более легкое течение. Другие периферические суставы страдают реже, за исключением межфаланговых суставов кистей. При артрозе последних образуются геберденовские (в дистальных суставах) и бушаровские (в проксимальных суставах) узелки. Имеет свои особенности и дистрофическое поражение позвоночного столба. Суставной хрящ у детей обладает рядом особенностей, он превышает по толщине хрящ взрослых, несколько отличается по биохимическому составу, содержит больше воды и обладает в связи с этим большей упругостью и  эластичностью. Запас компенсаторной прочности детского хряща позволяет нивелировать действие так называемых артрозогенных факторов. Возможно, по этой причине первичный артроз в детском и подростковом возрасте встречается редко. Не исключена также его гиподиагностика, поскольку начальная симптоматика весьма скудна, а темпы развития медленные. и, начавшись в детстве, заболевание может проявиться в полной мере в молодом или зрелом возрасте.

Клинические признаки первичного артроза у детей весьма скудные. Основным симптомом является хруст в суставах (коленных, локтевых, плечевых. в позвоночнике, иногда в лучезапястных, голеностопных и мелких суставах кистей). Грубый хруст обычно появляется в симметричных суставах (не в виде отдельных щелчков. которые могут наблюдаться у подростков в норме), сохраняется длительно, нарастает в интенсивности.

Боли в суставах и позвоночнике сопутствуют хрусту нечасто, появляясь при травме, физической нагрузке, после перенесенных острых воспалительных заболеваний, переохлаждения, периодически рецидивируя и становясь с течением времени более постоянными. Признаки местного воспаления отсутствуют. форма суставов чаще не изменена, функция сохранена. Может определяться легкая болезненность при максимальной амплитуде движения.

Стадия компенсации в связи с функциональными возможностями детского хряща может продолжаться длительно, ничем более себя не проявляя. В то же время аналогичные симптомы у родителей ребенка в детстве при наличии артроза во взрослом состоянии побуждают к углубленному изучению проблемы артрозов, начиная с его истоков в детском и подростковом возрасте.

Рентгенологические данные скудные — неравномерность суставной щели. легкое склерозирование субхондральных отделов костей, заостренность межмыщелковых возвышений и массивность надколенника (на рентгенограмме коленных суставов). Надколенник вытянут по длиннику, края его заострены.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Наталья  - о лечении артроза   |178.213.6.xxx |2013-03-16 21:39:53
не подскажете насколько эффективно лечение артрозов активным глюкозамином?
Ирина   |46.146.147.xxx |2013-06-27 18:51:34
По-моему, румалон более эффективен.
Светлана Александровна   |178.44.30.xxx |2013-05-05 10:16:23
Лечение активным глюкозамином дает стойкую и длительную ремиссию. И все же необходимо
поподробнее ознакомиться с составом препарата и противопоказаниями. Поскольку
Хондрогард, к примеру, содержит в составе бензиловый спирт, весьма токсичное вещество.
Любмила  - Деформирующие остеоартроз   |193.0.247.xxx |2013-05-29 23:50:06
Я давно страдаю остеоартрозом коленного сустава, боли сильные, особенно по ночам. Много
лекарств перепробовала, но такое как ядовитое как Хондрогард еще не встречала.
Бензиловый спирт используют как растворитель лаков, а его в лекарства добавляют.
Людмила  - артроз   |46.201.43.xxx |2013-06-19 23:28:46
А что, хондрогард бензиловый спирт содержит? Я уже две недели им лечусь. Спасибо,
Людмила, Вы мне глаза открыли.
Елена   |77.233.180.xxx |2013-08-05 13:11:51
Мне помог не хондрогард, а румалон.
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

 

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 3737 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting