Home Болезни крови Мегалобластические анемии
Болезни крови
PDF Печать E-mail

Мегалобластические анемии

Мегалобластические анемии наблюдаются у детей при одностороннем вскармливании (козьим молоком), клинических симптомокомплексах, связанных с расстройством всасывания в кишечнике (целиакии, спру, идиопатической стеаторее), при инвазии кишечными паразитами (широким лентецом), заболеваниях печени, особенно циррозе и т. д.

В развитии анемий играют роль дефициты витамина В12, фолиевой кислоты и других факторов, обусловливающих в гемопоэзе нормальный баланс нуклеиновых кислот и дозревание эритроцитов.

Клиника заболевания

У детей классический симптомокомплекс Аддисона — Бирмера встречается крайне редко. Мегалобластические (псевдопернициозные) анемии в раннем возрасте развиваются преимущественно между 3-м и 18-м месяцами жизни при нерациональном вскармливании и инфекционных заболеваниях. Основной чертой болезни, отличающей ее от пернициозной анемии Аддисона — Бирмера, является стойкое улучшение и отсутствие рецидивов после однократного курса лечения фолиевой кислотой и витамином В12. Заболевание проявляется исподволь, грудные дети утрачивают аппетит, не прибывают в весе, становятся вялыми, бледными. Кожа может иметь субиктеричный оттенок. Иногда появляются симптомы геморрагического диатеза в виде петехий на коже и слизистых, увеличиваются печень и селезенка. В тяжелых случаях развивается неврологический синдром, носящий экстрапирамидный и реже пирамидный характер.

Мегалобластические анемия чаще имеет нормоцитарный, нормохромный характер, так как макроцитоз и гиперхромия маскируются микроцитозом и гипохромией, характерными для грудных детей. В мазках крови обнаруживаются эритробласты с признаками мегалобластов. Количество лейкоцитов существенно не меняется. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг вправо с появлением клеток с гиперсегментированным ядром. В тяжелых случаях наблюдается тромбоцитопения. В миелограмме встречаются мегалобласты (5—7% от общего количества эритробластов), характерно появление гигантских метамиелоцитов, отличающихся незрелостью и вакуолизацией цитоплазмы.

Лечение мегалобластической анемии

Все патологические симптомы заболевания исчезают после лечения фолиевой кислотой (в дозе 10—30 мг в сутки внутрь или внутримышечно), а в некоторых случаях — витамином В12 (по 5 мкг на 1 кг веса в сутки).

В последние годы у детей раннего возраста описаны случаи врожденной мегалобластической анемия в результате наследственного нарушения метаболизма пиримидинов (при оротоацидурии). Анемия рефрактерна к лечению фолиевой кислотой, витамином В12, В6. Раннее назначение уридина (в дозе 1,5—3 г в день) предотвращает развитие болезни.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

 

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 4180 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting