Алиментарные заболевания
PDF Печать E-mail

Автор: Administrator   
25.01.2012 10:35

Квашиоркор

Ниже представлены наиболее характерные нарушения жизнедеятельности организма, возникающие при количественном и качественном белковом голодании.

Физическое развитие. Рост детей зависит от белковой полноценности питания. При белковой недостаточности нарушается костеобразование. Кальций и фосфор пищи плохо откладываются в костях и даже выделяются из них. В костях происходят атрофические процессы. Возникает разреженность костей, снижается их прочность (остеопороз). В тяжелых случаях развитие костной ткани у детей отстает от нормы на 2 — 3 года. Замедляется рост, что может привести к низкорослости взрослых людей. Ухудшение костеобразоваиия происходит как при малом количестве белка в пище, так и при преобладании неполноценных по аминокислотному составу белков. При этом рост тела в длину у детей продолжается, но очень замедленно. При квашиоркоре у детей рост составляет в среднем 91% от местной нормы, масса тела 68%, окружность руки и голени 77-78%. Таким образом, задержка физического развития в большей степени проявляется уменьшением массы и ее падение предшествует нарушению роста в длину. При переходе на высокобелковое питание нарастание массы начинается раньше, чем восстановление роста. Изменения массы тела могут маскироваться отеками. При белковой недостаточности возникает атрофия мышц при некотором сохранении подкожного жира. Мышечное истощение обнаруживают по уменьшению окружности верхней половины руки, по снижению тонуса мышц.

Квашиоркор

При белковой недостаточности возникают разной степени выраженности изменения кожи и волос. Наиболее характерны сухость и шелушение кожи в связи с атрофией сальных желез. Возникает истончение кожных покровов, ухудшается ороговение поверхностных клеток кожи. Это ведет к снижению прочности кожи и ее замедленному заживлению. Реже наблюдается посветление (диспигментация) кожи, легко распознаваемое у людей с темной кожей. При квашиоркоре на коже ягодиц, бедер, рук могут возникать темные бляшки, которые или проходят с шелушением или подвергаются изъязвлению, напоминая ожоги. Отмечается ломкость ногтей. Изменения волос выражаются в сухости, потере блеска, истончении, ломкости, выпадении. Из-за ослабления связи корня волос с волосяной луковицей у детей отмечаются поредение волос и легкое выдергивание без боли пучков их, особенно на височной области. Реже происходит потеря первоначальной окраски волос, которая восстанавливается при нормальном питании. Изменения волос не всегда и не в полном объеме сопровождают белковую недостаточность и, кроме того, могут быть связаны с сопутствующей витаминной недостаточностью.

Центральная нервная система чутко реагирует на снижение количества и качества белков в питании. В эксперименте установлено, что при белковом голодании происходит функциональное истощение нервных клеток, снижение условно-рефлекторной деятельности коры головного мозга и даже уменьшение числа нейронов в мозговой ткани. При белковой недостаточности, особенно квашиоркоре, ребенок апатичен, вял, печален, замкнут, отказывается от игр. Замедляется развитие речи и общее психическое развитие. Перенесенная в раннем детстве тяжелая белковая недостаточность задерживает психическое развитие на долгие годы и умственные способности могут оставаться сниженными. Это имеет серьезное социальное значение для населения тех стран, где еще распространено это алиментарное заболевание: ухудшается учеба детей, овладение ими различными специальностями, у взрослых понижается производительность труда.

Эндокринная система. Возникают атрофические изменения и снижается выработка гормонов гипофизом, щитовидной и половыми железами, надпочечниками. Гормоны гипофиза стимулируют рост всех тканей за счет усиленного образования тканевых белков, гормоны половых желез (андрогены) благоприятно действуют на белковый обмен в печени, почках, мышцах и т. д. Нарушение деятельности эндокринных желез ухудшает обмен и усвоение белков. Возникает «порочный круг». Такое явление, как задержка физического развития детей, представляет собой прямое следствие дефицита в питании «строительных материалов» — аминокислот и ухудшения функции некоторых эндокринных желез, вызванного белковой недостаточностью. Возможно поражение клеток поджелудочной железы, где вырабатывается гормон инсулин, что ведет к нарушению усвоения углеводов. В связи со снижением образования кортикостероидов — гормонов коры надпочечников — ухудшаются приспособительные реакции организма (адаптация) при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды.

Пищеварительная система. Белковая недостаточность раньше всего отражается на поджелудочной железе, в которой происходит перерождение и атрофия активных клеток и замещение их соединительной тканью. В несколько раз уменьшается выработка ферментов, необходимых для переваривания белков, жиров и углеводов  (трепсин, дипаза, амидаза). Особенно сильно поражается железа при количественно нормальном объеме потребляемой пищи, но состояще в основном из углеводов и жиров. При этом железа работает в полную мощность, а дефицит белков ухудшает образование пищеварительных ферментов. Возникает истощение функции поджелудочной железы. Желудок и кишечник дольше сохраняют свою активность, что временно компенсирует снижение функции поджелудочной железы. Поэтому переваривание пищи нарушается умеренно. Но при тяжелой белковой недостаточности происходит атрофия слизистой оболочки и мышц кишечника, снижается его функция, а также угнетается секреторная активность желудка. Эти явления лежат в основе возникновения поносов, даже не связанных с инфекцией кишечника. Поносы усугубляют белковую недостаточность.

При белковой недостаточности поражается печень, в которой нарушается жировой обмен. Ухудшается образование липопротеидов, необходимых для транспорта жира и холестерина из печени в кровь. Поэтому жир накапливается в печени. Кроме того, в печени усиливается переход углеводов в жиры. Ожирение печени ведет к нарушению ее функции и способствует возникновению цирроза печени как у детей, так и взрослых. В странах, где распространена белковая недостаточность, особенно квашиоркор, чаще встречаются циррозы печени. Обмен жиров в печени регулируют и другие липотропные факторы пищи: витамины (холин, фолацин, В6, В12), некоторые микроэлементы. Однако только включение в рацион источников полноценного белка устраняет ожирение печени белковой недостаточности. При белково-энергетической недостаточности, когда в питании мало белков, жиров и углеводов, ожирение печени не возникает, следовательно, «сбалансированное» недоедание ведет к менее тяжелым последствиям, чем белковое. При белковой недостаточности нарушается кровотворение. В крови уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, особенно лимфоцитов. Эритроциты бедны гемоглобином. Возникает гипохромная анемия.

Белковая недостаточность неблагоприятно отражается на обмене жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ. В значительной мере это связано с изменением активности ферментов - веществ белковой природы, регулирующих биохимические процессы в организме. Активность многих ферментов снижается, например пищеварительных, ряда ферментов печени, ферментов митохондри - внутриклеточных образований, ответственных за продукцию энергии, и т. д. Самые необходимые для жизнедеятельности ферменты при белковой недостаточности не изменяются — на их образование расходуются белки тканей и крови. Характерны нарушения различных этапов обмена витаминов С, А, D, группы В. Возникают гиповитаминозы, наслаивающиеся на клиническую картину белковой недостаточности. При гиповитаминозах ухудшается обмен самих белков.

Приведем некоторые примеры. При выраженной белковой недостаточности возникает гиповитаминоз А даже при запасах этого витамина в печени. Это связано с нарушением образования белков, необходимых для транспорта витамина А из печени в кровь. Витамин С частично разрушается в тканях, и снижается способность тканей удерживать витамины группы В. По выражению Л. А. Черкеса, «белок является якорем, удерживающим витамины». Нарушается переход в печени фолацина в активную форму и способность печени накапливать этот витамин. Возникающий дефицит фолацина усугубляет нарушения жирового обмена в печени и кроветворения от белковой недостаточности. В связи с недостатком незаменимых аминокислот уменьшается образование в организме холима из метионина и витамина РР из триптофана. При обеднении организма витамином РР ухудшается превращение витамина В, в активную форму, что нарушает обмен аминокислот.

Таковы некоторые примеры сложных взаимоотношений между белками и витаминами, объясняющие возникновение при белковой недостаточности гиповитаминозов и ухудшение от этого обмена белков.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:



Комментарии
Добавить новый Поиск
Оставить комментарий
Имя:
Email:
 
Тема:
 
Пожалуйста, введите проверочный код, который Вы видите на картинке.
Русская редакция

3.26 Copyright (C) 2008 Compojoom.com / Copyright (C) 2007 Alain Georgette / Copyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved."

Обновлено 22.01.2013 04:30
 

Опрос

Как Вы укрепляете иммунитет своего ребенка?
 

Сейчас на сайте

Сейчас 2489 гостей онлайн
Secured by Siteground Web Hosting